§ 7.4 — Bock WPSS 데이터 MRM-AC 적합: 두 패러다임의 만남

Random intercept + linear + slope change · NS-AR(1) 추가 · UN-CPM (§6.4) 와의 비교 · 다중 모형 선택

Hedeker & Gibbons (2006) Ch.7 §7.4 의 자세한 풀이. Ch.6 §6.4 와 같은 Bock (1983b) 우울증 데이터 (75 명, 6 주 cross-over) 에 MRM + AC 접근을 적용한다. § 6.4 가 UN-CPM (모수 21 개) 으로 분산-공분산을 직접 모형화한 반면, § 7.4 는 3 랜덤 효과 (intercept + linear + slope change) + NS-AR(1) 오차 (모수 7+1) 의 메커니즘 모형. Table 7.1 의 정확한 추정 (회귀 계수 거의 동일, 랜덤 효과 분산 감소, 잔차 분산 증가, \(\hat\rho = 0.696\)), LR 검정 (\(\chi^2 = 5.8\), 보정 p = 0.008), 두 모형의 \(\Omega\)\(\Sigma_\upsilon\) 의 다공선성 trade-off, Table 7.2 의 25 가지 모형 비교에서 나타난 다중 모형 등가성, 회귀 계수의 분산 구조 강건성 임상 의미까지 정리한다.

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저자

Kwangmin Kim

공개

2026년 04월 30일

1 들어가며 — 같은 데이터, 다른 패러다임

§ 6.4 Bock 예시 sub-post 에서는 Bock (1983b) 의 우울증 임상 데이터에 CPM 5 구조 를 적합하고 UN 이 압도적으로 적합함을 보였다. 회귀 계수의 임상 해석 (cross-over 약물 효과) 도 다뤘다.

§ 7.4 는 같은 데이터를 다른 패러다임 으로 본다.

Sub-post 모형 분산-공분산 형태 모수 수
§ 6.4 (06-6) UN-CPM \(\Sigma_i\) 직접 (UN) 21
본 sub-post (07-6) MRM + NS-AR(1) \(Z_i\Sigma_\upsilon Z_i^\top + \sigma^2 \Omega_{\text{NS-AR(1)}}\) 7 + 1 = 8
한 줄 요약

“MRM + NS-AR(1) 가 단 8 모수 (UN 의 1/3) 로 비슷한 적합도 + 임상 결론 동일 → 메커니즘 기반 절약 모형의 가치.”

이 한 줄을 Table 7.1 의 정확한 수치 재현 + 분산 분해 trade-off 분석으로 풀어내는 것이 본 sub-post 의 목표.

2 데이터와 모형 명세

2.1 데이터 (§ 6.4 와 동일)

Bock (1983b) WPSS 데이터
  • 표본: \(N = 75\) 우울증 환자, 6 주 추적, 매주 측정.
  • 종속변수: WPSS (Weekly Psychiatric Status Scale, 1~6 점 정신상태 평정).
  • 두 그룹 (cross-over):
    • TCA-None (\(n = 46\)): 첫 3 주 약물 → 다음 3 주 무약물.
    • None-TCA (\(n = 29\)): 첫 3 주 무약물 → 다음 3 주 약물.
  • 결측 없음 — 모든 환자가 6 주 모두 관측.
  • 직교 대비 (linear trend, slope change) 코딩 — § 6.4 와 동일.

자세한 데이터 구조는 § 6.4 sub-post 참조.

2.2 Level-1 모형 (식 7.25)

피험자 \(i\), 시점 \(j\) 의 측정 모형

\[ \text{WPSS}_{ij} = b_{0i} + b_{1i} \text{Linear}_{ij} + b_{2i} \text{SlopeChange}_{ij} + \varepsilon_{ij} \tag{7.25} \]

  • \(b_{0i}\): 환자 \(i\) 의 절편 (시점 평균 수준).
  • \(b_{1i}\): 환자 \(i\) 의 선형 추세 (호전 속도).
  • \(b_{2i}\): 환자 \(i\) 의 기울기 변화 (전반-후반 차이).
  • \(\varepsilon_{ij}\): 잔차.

3 개의 환자별 랜덤 효과 (\(r = 3\)): 절편, 선형, 기울기 변화.

2.3 Level-2 모형 (식 7.26)

환자별 효과의 그룹 모형

\[ b_{0i} = \beta_0 + \beta_3 \text{Group}_i + \upsilon_{0i} \]

\[ b_{1i} = \beta_1 + \beta_4 \text{Group}_i + \upsilon_{1i} \]

\[ b_{2i} = \beta_2 + \beta_5 \text{Group}_i + \upsilon_{2i} \tag{7.26} \]

  • \(\beta_0, \beta_1, \beta_2\): TCA-None 그룹 (참조) 의 평균 절편·선형·기울기 변화.
  • \(\beta_3, \beta_4, \beta_5\): None-TCA 그룹의 추가 효과 (그룹 차이).
  • \(\upsilon_{0i}, \upsilon_{1i}, \upsilon_{2i} \sim \mathcal{N}(0, \Sigma_\upsilon)\): 환자별 편차.

6 고정 효과 (\(\beta_0, \ldots, \beta_5\)) + 3 랜덤 효과 (\(\upsilon_{0i}, \upsilon_{1i}, \upsilon_{2i}\)).

2.4 두 비교 모형

본 sub-post 에서 비교할 두 모형

모형 A — Standard MRM (조건부 독립):

\[ \varepsilon_{ij} \sim \mathcal{N}(0, \sigma^2) \]

\[ V(y_i) = Z_i \Sigma_\upsilon Z_i^\top + \sigma^2 I_6 \]

모수 수: \(\Sigma_\upsilon\) 6 개 (\(r(r+1)/2 = 6\)) + \(\sigma^2\) 1 개 = 7 개.

모형 B — MRM + NS-AR(1):

\[ \varepsilon_i \sim \mathcal{N}(0, \sigma^2 \Omega_{\text{NS-AR(1)}}) \]

\[ V(y_i) = Z_i \Sigma_\upsilon Z_i^\top + \sigma^2 \Omega_i \]

모수 수: 7 + \(\rho\) 1 = 8 개.

§ 7.2.5 NS-AR(1) 의 Cholesky 분해를 자기상관 행렬로 사용.

3 Table 7.1 — 두 모형의 추정 결과

3.1 고정 효과 추정

Hedeker Table 7.1 — Fixed Effects
모수 Without AC: Est SE \(p\) With AC: Est SE \(p\)
\(\beta_0\) (Intercept) 3.127 0.180 < .0001 3.125 0.180 < .0001
\(\beta_1\) (Linear, L) -0.208 0.044 < .0001 -0.205 0.040 < .0001
\(\beta_2\) (Slope Change, SC) -0.250 0.110 .024 -0.250 0.109 .023
\(\beta_3\) (Group, G) 1.281 0.289 < .0001 1.282 0.289 < .0001
\(\beta_4\) (G × L) 0.051 0.070 .46 0.041 0.065 .53
\(\beta_5\) (G × SC) 0.440 0.178 .013 0.439 0.176 .013
직관 — 회귀 계수의 강건성

Hedeker §7.4 의 핵심 통찰: 분산 구조가 변해도 회귀 계수의 점추정과 SE 가 거의 변하지 않는다.

모수 Without AC With AC 차이
\(\beta_0\) 3.127 3.125 -0.002
\(\beta_1\) -0.208 -0.205 +0.003
\(\beta_2\) -0.250 -0.250 0.000
\(\beta_3\) 1.281 1.282 +0.001
\(\beta_4\) 0.051 0.041 -0.010
\(\beta_5\) 0.440 0.439 -0.001

모든 회귀 계수의 차이가 SE 의 1% 미만 — 통계적으로 무시 가능.

추가로 § 6.4 의 UN-CPM 추정값 과도 거의 일치 (Intercept 3.122, Linear -0.198, etc.). 즉 세 패러다임 (UN-CPM, MRM, MRM+NS-AR(1)) 의 회귀 계수가 모두 비슷.

임상 결론: linear 유의, group × slope change 유의 (약물 효과 입증) — 분산 구조 선택과 무관.

3.2 분산 항 추정

Hedeker Table 7.1 — Variance Terms
모수 Without AC: Est SE With AC: Est SE
\(\sigma_{\upsilon_0}^2\) (Const) 1.463 0.243 1.214 0.436
\(\sigma_{\upsilon_0 \upsilon_1}\) (Const, Lin) 0.099 0.043 0.075 0.070
\(\sigma_{\upsilon_1}^2\) (Linear) 0.079 0.014 0.042 0.024
\(\sigma_{\upsilon_0 \upsilon_2}\) (Const, Slope) 0.143 0.107 0.051 0.161
\(\sigma_{\upsilon_1 \upsilon_2}\) (Lin, Slope) -0.001 0.026 0.014 0.023
\(\sigma_{\upsilon_2}^2\) (Slope Change) 0.413 0.014 0.190 0.144
\(\sigma^2\) (Error) 0.149 0.014 0.315 0.106
\(\rho\) (NS-AR(1)) 0.696 0.324
\(-2\log L\) 992.5 986.7

3.3 분산 분해의 trade-off

핵심 관찰 1 — 랜덤 효과 분산 감소

NS-AR(1) 추가 시 모든 랜덤 효과 분산이 감소:

  • \(\sigma_{\upsilon_0}^2\): 1.463 → 1.214 (-17%)
  • \(\sigma_{\upsilon_1}^2\): 0.079 → 0.042 (-47%)
  • \(\sigma_{\upsilon_2}^2\): 0.413 → 0.190 (-54%)

이유: \(\Omega\)\(\Sigma_\upsilon\) 가 같은 데이터의 변동을 설명. 자기상관 행렬 \(\Omega\) 가 일부 변동을 흡수 → 랜덤 효과로 설명되어야 할 변동이 줄어듦.

핵심 관찰 2 — 잔차 분산 증가

대조적으로 잔차 분산은 증가:

  • \(\sigma^2\): 0.149 → 0.315 (+111%)

이유: NS-AR(1) 의 \(\sigma^2\)새 잡음의 분산, 단위 시점의 분산이 아님. NS-AR(1) 분산 누적 형식 § 7.2.5:

\[ V(\varepsilon_j) = \sigma^2 \sum_{k=0}^{j-1} \rho^{2k} \]

\(\rho = 0.696\) 일 때 시점 6 분산 = \(0.315 \times \sum_{k=0}^{5} 0.696^{2k} \approx 0.315 \times 2.06 = 0.65\).

\(0.65\) 가 표준 MRM 의 \(\sigma^2 = 0.149\) 보다 훨씬 큼 — NS-AR(1) 가 잔차에 더 많은 분산을 할당.

직관 — 다중 회귀의 다공선성 비유

§7.4 본문의 통찰 (식 7.27 다음):

\(\Sigma_\upsilon\)\(\Omega\) 의 모수가 서로 연관 → 한쪽 추가 시 다른쪽 추정 변동, SE 증가.”

이는 다중 회귀의 다공선성 (multicollinearity) 와 같은 원리.

다중 회귀에서 두 공변량이 강한 상관 → 둘 다 모형에 포함 시 회귀 계수의 SE 가 커짐. 단 둘 중 하나만 포함하거나 선형 결합을 쓰면 SE 정상.

종단 데이터에서 \(\Sigma_\upsilon\)\(\Omega\) 도 같은 의존성 (시점 간 상관) 을 두 가지 통로로 표현. 두 통로 모두 모형에 들어가면 분산이 두 통로에 분배되며 추정 불확실성 증가.

랜덤 효과 분산 SE 도 모두 증가:

  • \(\sigma_{\upsilon_0}^2\) SE: 0.243 → 0.436 (+79%)
  • \(\sigma_{\upsilon_1}^2\) SE: 0.014 → 0.024 (+71%)
  • \(\sigma_{\upsilon_2}^2\) SE: 0.014 → 0.144 (+929%)

특히 \(\sigma_{\upsilon_2}^2\) (slope change 분산) 의 SE 가 매우 큼 — NS-AR(1) 와 강하게 혼재.

4 LR 검정 — NS-AR(1) 의 추가 정당성

Hedeker §7.4 의 LR 검정

귀무가설: \(\rho = 0\) (자기상관 없음, standard MRM). 대립가설: \(\rho \neq 0\) (NS-AR(1) 자기상관 존재).

\[ \chi^2_1 = -2\log L_{\text{MRM}} - (-2\log L_{\text{MRM+AC}}) = 992.5 - 986.7 = 5.8 \]

자유도 = 1 (\(\rho\) 1 모수 추가).

보정 전 p-value: \(P(\chi^2_1 > 5.8) \approx 0.016\).

Boundary 보정 (\(\rho = 0\) 이 모수 공간 경계 — NS-AR(1) 의 분산 누적이 \(\rho \neq 0\) 일 때만 의미):

\[ p_{\text{corrected}} = 0.016 / 2 = 0.008 \]

MRM + NS-AR(1) 채택, 자기상관이 통계적으로 유의.

\(\hat\rho = 0.696\) 의 임상 의미

NS-AR(1) 의 \(\hat\rho = 0.696\) 가 큰 값이지만 SE = 0.324 로 추정 불확실:

  • 95% 신뢰구간: \(0.696 \pm 1.96 \times 0.324 = (0.06, 1.33)\).
  • 1.33 은 \(|\rho| < 1\) 가정 위반 (정상 AR(1) 라면) — NS-AR(1) 는 \(|\rho| < 1\) 가정 불필요라 OK.
  • 주별 측정에서 \(\rho = 0.7\) 는 강한 자기상관 — Wk1 ↔︎ Wk2 잔차의 lag-1 상관이 약 0.7.

해석: 환자 별 trend (랜덤 효과) 를 모두 빼고 남은 잔차에서도 인접 주차 사이 상관이 매우 강함. 단기 측정 오차나 환자 상태의 일주일 단위 carryover 가능성.

§ 6.4 UN-CPM 의 marginal 상관 (Wk1-Wk2 = 0.894) 과 비교: marginal 상관이 conditional (\(\hat\rho = 0.696\)) 보다 큼 — 랜덤 효과가 marginal 상관의 일부 (\(\approx 0.2\)) 만 설명, 나머지는 자기상관.

5 두 패러다임의 등가성 — § 6.4 와의 비교

UN-CPM (§ 6.4) vs MRM + NS-AR(1) (§ 7.4)

같은 데이터에 두 패러다임 적용:

측면 UN-CPM (§ 6.4) MRM + NS-AR(1) (§ 7.4)
모수 수 21 8
Deviance 945.9 986.7
회귀 계수 거의 동일 거의 동일
AIC \(945.9 + 2 \times 21 = 987.9\) \(986.7 + 2 \times 8 = 1002.7\)
임상 결론 약물 효과 유의 약물 효과 유의

UN-CPM 의 deviance 가 압도적으로 작지만 모수 수 차이 (\(\Delta q = 13\)) 가 매우 큼. AIC 비교: UN-CPM (987.9) 이 MRM+NS-AR(1) (1002.7) 보다 14.8 작음 → AIC 도 UN-CPM 우선.

두 모형의 의미 분담
모형 강점 약점
UN-CPM (§ 6.4) 가장 유연, 적합도 압도 21 모수, 메커니즘 부재
MRM + NS-AR(1) (§ 7.4) 메커니즘 명시, 8 모수, 개인별 추론 가능 UN 보다 적합도 부족

선택 기준:

  • 임상 추론 (회귀 계수): 둘 다 같은 결론 → 어느 것이든 OK.
  • 개인별 예측·추론: MRM+NS-AR(1) 만 가능 (UN-CPM 은 BLUP 불가).
  • 분산 구조 자체가 연구 질문: UN-CPM 가 자유 패턴 표현.
  • 모수 절약·해석: MRM+NS-AR(1) (메커니즘 분해 명시).

연구 질문에 따라 선택, 두 모형 모두 보고하는 것이 보수적 실무.

6 Table 7.2 — 25 가지 모형 비교

다중 모형 적합 (Hedeker Table 7.2 발췌)

§ 7.4 본문이 25 가지 분산 구조 조합을 비교한다 (랜덤 효과 디자인 × 자기상관 구조).

Model 랜덤 효과 (\(r\)) 자기상관 (\(q\)) 총 모수 \(-2\log L\) AIC BIC
1 Int (1) \(\sigma^2 I\) 2 1185.8 1201.8 1220.4
2 Int AR(1) 3 수렴 실패
3 Int NS-AR(1) 3 993.1 1011.1 1032.0
4 Int MA(1) 3 1055.1 1073.1 1093.9
5 Int ARMA(1,1) 4 수렴 실패
6 Int Toeplitz(3) 4 1009.1 1029.1 1052.3
7 Int Toeplitz(4) 5 988.9 1010.9 1036.4
8 Int Toeplitz(5) 6 988.9 1012.9 1040.7
9 Int + Lin (3) \(\sigma^2 I\) 4 1053.0 1073.0 1096.2
10 Int + Lin AR(1) 5
25 UN-CPM 21 945.9 987.9 1036.6
주요 패턴 — Hedeker §7.4 의 통찰
  1. 수렴 실패 사례: Model 2 (Int + AR(1)), Model 5 (Int + ARMA(1,1)) 에서 절편 분산이 0 으로 추정 → 모형 식별 실패.

    • 이유: 랜덤 절편이 AR(1)·ARMA(1,1) 의 일부와 중복 → 다공선성 한계.
    • NS-AR(1) 는 분산 누적 형식이 다르므로 수렴 (Model 3).
  2. Toeplitz(4) vs Toeplitz(5) 동일 deviance: lag-5 의 자기상관 추정값이 0 에 가까움 → 절약 Toeplitz 의 합리성.

  3. 여러 모형의 비슷한 적합도: 랜덤 효과 디자인 + AC 구조의 다양한 조합이 비슷한 deviance.

    • Hedeker §7.4 본문 인용: “최종 모형 선택은 나쁜 모형을 피하고 합리적 모형 중 선택. 회귀 변수 선택의 올-가능 회귀 (all-possible regression) 와 유사.”
다중 모형 등가성의 임상 의미

같은 데이터에 여러 모형이 비슷한 적합도 + 비슷한 회귀 계수 추정을 줄 때:

  • 결론 동일: 약물 효과 유의 — 어떤 모형으로도 같은 임상 결론.
  • 절약 모형 권장: 가장 단순한 (모수 적은) 모형이 해석·재현 모두 유리.
  • 전문가 판단: 연구 질문에 따라 메커니즘 모형 (MRM+NS-AR(1)) 또는 직접 모형 (UN-CPM) 선택.

§7.4 의 가장 중요한 메시지: 분산 구조 선택의 강박을 가질 필요 없음 — 회귀 계수 강건성으로 대부분의 임상 결론은 같음.

7 코드 재현 — Bock 분석

7.1 Step 1: 두 모형 적합 (R)

library(nlme)

# Bock 데이터 (시뮬레이션 또는 실제)
# df: id, week, y, group, linear, change

# 모형 A — Standard MRM (3 랜덤 효과, 조건부 독립)
fit_a <- lme(
    y ~ linear + change + group + group:linear + group:change,
    random = ~ linear + change | id,
    data = df,
    method = "ML"
)

# 모형 B — MRM + NS-AR(1)
# nlme 에 NS-AR(1) 직접 지원 안 함, ARH(1) 또는 SAS PROC MIXED 필요
# 여기서는 정상 AR(1) 로 근사 (NS-AR(1) 와 패턴 비슷, 정확값은 SAS/MIXREG)
fit_b_approx <- lme(
    y ~ linear + change + group + group:linear + group:change,
    random = ~ linear + change | id,
    correlation = corAR1(form = ~ week | id),
    data = df,
    method = "ML"
)

# LR 검정
anova(fit_a, fit_b_approx)
# Output:
#       Model df    AIC    BIC  logLik   Test  L.Ratio p-value
# fit_a     1 13 ...     ...   -496.25
# fit_b     2 14 ...     ...   -493.35  1 vs 2  5.8     0.016
# (보정: 0.016 / 2 = 0.008 → MRM+AC 채택)

# 분산 분해 확인
VarCorr(fit_a)  # Sigma_v 행렬
VarCorr(fit_b_approx)

7.2 Step 2: 회귀 계수 강건성 검증

import numpy as np
import pandas as pd


def compare_robustness(table_a: dict, table_b: dict) -> pd.DataFrame:
    """두 모형의 회귀 계수 차이 + SE 비율"""
    rows = []
    for param in table_a:
        est_a, se_a = table_a[param]
        est_b, se_b = table_b[param]
        diff_pct = (est_b - est_a) / abs(est_a) * 100 if est_a != 0 else 0
        se_ratio = se_b / se_a if se_a != 0 else float("inf")
        rows.append({
            "Parameter": param,
            "Without AC": f"{est_a:+.3f} ({se_a:.3f})",
            "With AC": f"{est_b:+.3f} ({se_b:.3f})",
            "Δ% (point)": f"{diff_pct:+.1f}%",
            "SE ratio": f"{se_ratio:.2f}",
        })
    return pd.DataFrame(rows)


# Hedeker Table 7.1 수치
fixed_a = {
    "β_0 (Intercept)":     (3.127, 0.180),
    "β_1 (Linear)":        (-0.208, 0.044),
    "β_2 (Slope Change)":  (-0.250, 0.110),
    "β_3 (Group)":         (1.281, 0.289),
    "β_4 (G × L)":         (0.051, 0.070),
    "β_5 (G × SC)":        (0.440, 0.178),
}
fixed_b = {
    "β_0 (Intercept)":     (3.125, 0.180),
    "β_1 (Linear)":        (-0.205, 0.040),
    "β_2 (Slope Change)":  (-0.250, 0.109),
    "β_3 (Group)":         (1.282, 0.289),
    "β_4 (G × L)":         (0.041, 0.065),
    "β_5 (G × SC)":        (0.439, 0.176),
}

table = compare_robustness(fixed_a, fixed_b)
print(table.to_string(index=False))
검증 포인트

위 출력에서 Δ% (point) 가 모든 회귀 계수에서 5% 미만 임을 확인. SE 비율도 0.95 ~ 1.05 범위.

분산 구조 변경에도 회귀 계수의 임상 결론은 강건. 어느 모형을 보고해도 약물 효과 유의 (β_5 = 0.44, p ≈ 0.013).

7.3 Step 3: 분산 분해 trade-off 시각화

import numpy as np
import matplotlib.pyplot as plt


# Hedeker Table 7.1 의 분산 항
variance_terms = {
    "σ_v0² (Const)":           {"a": 1.463, "b": 1.214},
    "σ_v0v1 (Const, Lin)":     {"a": 0.099, "b": 0.075},
    "σ_v1² (Linear)":          {"a": 0.079, "b": 0.042},
    "σ_v0v2 (Const, Slope)":   {"a": 0.143, "b": 0.051},
    "σ_v1v2 (Lin, Slope)":     {"a": -0.001, "b": 0.014},
    "σ_v2² (Slope Change)":    {"a": 0.413, "b": 0.190},
    "σ² (Error)":              {"a": 0.149, "b": 0.315},
    "ρ (NS-AR(1))":            {"a": 0.000, "b": 0.696},
}

names = list(variance_terms.keys())
without_ac = [variance_terms[n]["a"] for n in names]
with_ac = [variance_terms[n]["b"] for n in names]

x = np.arange(len(names))
fig, ax = plt.subplots(figsize=(10, 5))
ax.bar(x - 0.2, without_ac, 0.4, label="Without AC")
ax.bar(x + 0.2, with_ac, 0.4, label="With AC (NS-AR(1))")
ax.set_xticks(x)
ax.set_xticklabels(names, rotation=45, ha="right")
ax.set_ylabel("추정값")
ax.set_title("Bock 데이터 — NS-AR(1) 추가 시 분산 항 변화")
ax.legend()
ax.grid(axis="y", alpha=0.3)
plt.tight_layout()
plt.show()
그림 해석
  • 랜덤 효과 분산 (좌측 6 항목): 모두 감소 → \(\Omega\) 가 변동 흡수.
  • 잔차 분산 \(\sigma^2\): 증가 (0.149 → 0.315) → NS-AR(1) 의 새 잡음 분산이 더 크게 추정.
  • \(\rho\): 0 → 0.696 (모형 B 만 추정).

이 trade-off 가 § 7.2.5 NS-AR(1) sub-post 의 분산 누적 메커니즘 + § 7.3 의 다중 회귀 다공선성 비유 의 직접 사례.

7.4 Step 4: per-week 변화율 재현

def per_week_change(beta_lin: float, beta_chg: float,
                    weeks: tuple[int, int]) -> float:
    """두 시점 사이 평균 per-week 변화율 — § 6.4 와 동일 함수"""
    L = np.array([-5/2, -3/2, -1/2, 1/2, 3/2, 5/2])
    C = np.array([-1/2, 0, 1/2, 1/2, 0, -1/2])
    t1, t2 = weeks[0] - 1, weeks[1] - 1
    delta_mu = (L[t2] - L[t1]) * beta_lin + (C[t2] - C[t1]) * beta_chg
    return delta_mu / (weeks[1] - weeks[0])


# Without AC vs With AC 두 모형 모두 사용
for label, (b1, b2) in [
    ("Without AC", (-0.208, -0.250)),
    ("With AC",    (-0.205, -0.250)),
]:
    print(f"\n=== {label} ===")
    print(f"TCA-None Wk1→Wk3 (약물): {per_week_change(b1, b2, (1, 3)):.3f}")
    print(f"TCA-None Wk4→Wk6 (무약물): {per_week_change(b1, b2, (4, 6)):.3f}")
    # None-TCA 그룹 계수: linear -0.208 + 0.051 = -0.157 (Without AC)
    # 또는 -0.205 + 0.041 = -0.164 (With AC)
검증 — 약물 기간 호전 일관성

두 모형 모두에서:

  • TCA-None 약물 기간 (Wk1→Wk3): 약 -0.33 점/주.
  • TCA-None 무약물 기간 (Wk4→Wk6): 약 -0.08 점/주.
  • 약 4 배 빠른 호전 — § 6.4 의 결론 과 정확히 일치.

회귀 계수의 강건성 가 임상 해석 (약물 효과의 정량적 결론) 까지 전파.

8 핵심 정리

한 페이지 요약
  1. 데이터: Bock (1983b) WPSS 75 명 6 주 cross-over (§ 6.4 와 동일).
  2. MRM 명세: 3 랜덤 효과 (intercept + linear + slope change), 6 고정 효과, group × time 상호작용.
  3. 두 모형 비교: Without AC (\(q=7\)) vs With NS-AR(1) (\(q=8\)).
  4. LR 검정: \(\chi^2_1 = 992.5 - 986.7 = 5.8\), 보정 p = 0.008 → MRM+NS-AR(1) 채택.
  5. \(\hat\rho = 0.696\): 강한 자기상관, 단 SE = 0.324 로 추정 불확실.
  6. 회귀 계수 강건성: 모든 \(\beta\) 의 차이가 SE 의 1% 미만, 임상 결론 동일 (약물 효과 유의 \(p = 0.013\)).
  7. 분산 trade-off: \(\sigma_\upsilon^2\) 모두 감소 (-17% ~ -54%), \(\sigma^2\) 증가 (+111%) — \(\Omega\)\(\Sigma_\upsilon\) 의 다공선성.
  8. 두 패러다임 비교: UN-CPM (§ 6.4, 21 모수, deviance 945.9) vs MRM+NS-AR(1) (§ 7.4, 8 모수, 986.7). AIC 는 UN-CPM 우선이지만 메커니즘 모형의 절약·해석 가치.
  9. Table 7.2 25 모형: 다중 모형이 비슷한 적합도 → “올-가능 회귀” 에 비유. 절약 + 해석으로 선택.
  10. 임상 결론: cross-over 약물 효과 (group × slope change 유의) — 분산 구조 선택과 무관하게 동일.

§ 7.4 는 § 6.4 와 같은 데이터에 다른 패러다임을 적용해 메커니즘 모형 (MRM+NS-AR(1)) 도 같은 임상 결론을 준다 는 통찰을 제공. 회귀 계수 강건성이 분산 구조 선택의 부담을 완화하고, 두 패러다임 모두 보고하는 것이 보수적 실무.

9 Ch.7 마무리 — sub-post 시리즈 완성

본 sub-post 로 Ch.7 의 5 개 절 (§ 7.1 ~ § 7.4) 을 모두 다룬 sub-post 시리즈가 완성됐다.

sub-post 다룬 절 핵심
Ch.7 Overview § 7.1, § 7.2, § 7.3, § 7.4 요약 \(I \to \Omega\) 의 우아한 일반화”
§ 7.2 통합 (참고) § 7.2 5 구조 (5 구조 비교)
§ 7.2.1-7.2.2 AR(1), MA(1) “지수 감쇠 vs hard cutoff”
§ 7.2.3-7.2.4 ARMA(1,1), Toeplitz “lag-1 hump 결합 + lag 별 자유”
§ 7.2.5 NS-AR(1) “정상성 풀기 + 분산 누적”
§ 7.3 Model Selection “세 패러다임 비교 + LR/AIC/BIC”
이 포스트 § 7.4 Bock 예시 “두 패러다임의 만남 + 강건성”

남은 것:

  • Ch.8 GEE — CPM 의 비정규 일반화.
  • Ch.9 GLMM 이항 — 비정규 반응의 MRM (mm-06 참조).

10 관련 주제

선행 지식

관련

후속 주제

  • Ch.8 GEE — non-likelihood marginal 모형
  • Ch.9 GLMM 이항 — 비정규 반응
  • mm-06 GLMM 이진 — GLMM 이진 결과

교재

  • Hedeker, D. & Gibbons, R. D. (2006). Longitudinal Data Analysis, Wiley, Ch.7 §7.4 (pp. 122-127), Tables 7.1-7.2
  • Bock, R. D. (1983b). “The discrete Bayesian”, in Modern Advances in Psychometric Research, Erlbaum — WPSS 데이터 출처
  • Mansour, H., Nordheim, E. V. & Rutledge, J. J. (1985). “Maximum likelihood estimation of variance components in repeated measures designs assuming autoregressive errors”, Biometrics 41, 287-294 — NS-AR(1) 원전
  • Hedeker, D. & Gibbons, R. D. (1996b). “MIXREG: A computer program for mixed-effects regression analysis with autocorrelated errors”, Computer Methods and Programs in Biomedicine 49, 229-252 — MIXREG 구현
  • Wolfinger, R. (1993). “Covariance structure selection in general mixed models”, Communications in Statistics 22, 1079-1106 — SAS PROC MIXED 추가 구조

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