이 글은 Phase J 시리즈의 7 번째 글이자 Hernan Ch.5 시리즈 의 세 번째. 이전 글에서 interaction 의 통계적 정의 를 다뤘다면, 본 글은 response types 의 깊은 분류 와 sufficient cause framework 라는 대안적 인과 관점 을 다룬다.
1 진입 직관 — “환자 유형의 분포가 인과를 결정”
Ch.4-1 에서 단일 처치의 4 response types (Doomed, Helped, Hurt, Immune) 을 봤다. 두 처치 시 유형의 수가 폭발적 증가:
\(2^4 = 16\) types — 각 환자가 4 counterfactual (\(Y^{a=1, e=1}, Y^{a=1, e=0}, Y^{a=0, e=1}, Y^{a=0, e=0}\)) 의 가능한 0/1 조합.
모집단의 16 types 분포 가 interaction 의 본질. 통계적 패턴 (RD, RR) 은 이 분포의 관찰 가능한 표현.
비유 — 유전자 조합: 두 유전자 (A, B) 가 각각 우성/열성. 4 조합 (AABB, AAbb, aaBB, aabb). 각 조합의 표현형 분포가 유전 상호작용 을 결정.
2 16 Response Types — Hernan Table 5.2
2.1 정의
두 처치 \(A, E\) 와 4 counterfactual \(Y^{1,1}, Y^{1,0}, Y^{0,1}, Y^{0,0}\). 각 0 또는 1 → \(2^4 = 16\) 가능 조합.
2.2 표
Hernan Table 5.2 의 16 types:
| Type | \(Y^{1,1}\) | \(Y^{1,0}\) | \(Y^{0,1}\) | \(Y^{0,0}\) | 의미 |
|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 1 | 1 | 1 | 1 | Doomed (어느 처치도 무관, 항상 결과) |
| 2 | 1 | 1 | 1 | 0 | \(E=0\) + \(A=0\) 일 때만 살아남음 |
| 3 | 1 | 1 | 0 | 1 | \(E=1\) + \(A=0\) 일 때만 살아남음 |
| 4 | 1 | 1 | 0 | 0 | \(A=1\) 시 항상 결과, \(A=0\) 시 결과 없음 (\(A\) 만 영향) |
| 5 | 1 | 0 | 1 | 1 | \(E=0, A=1\) 일 때만 살아남음 |
| 6 | 1 | 0 | 1 | 0 | \(E=0\) 일 때만 결과 (\(E\) 만 영향, A 와 동일 효과) |
| 7 | 1 | 0 | 0 | 1 | 복잡 — XOR 같은 패턴 |
| 8 | 1 | 0 | 0 | 0 | \(A=1\) + \(E=1\) 일 때만 결과 (매우 specific) |
| … | … | … | … | … | … |
| 16 | 0 | 0 | 0 | 0 | Immune (어느 처치도 무관, 항상 살아남음) |
2.3 Type 별 분류
2.3.1 Single-treatment effect types
| Type | 의미 |
|---|---|
| 1, 16 | Doomed / Immune — 처치 무관 |
| 4, 13 | \(A\) 만 영향 (Helped or Hurt by A) |
| 6, 11 | \(E\) 만 영향 |
2.3.2 Two-treatment effect types
| Type | 의미 |
|---|---|
| 7 | XOR — 두 처치 독립 시만 결과 |
| 10 | AND — 두 처치 모두 시만 결과 |
| 8, 9 | 그 외 복잡 패턴 |
수식 직관: 16 types 는 모든 가능한 인과 메커니즘의 enumeration. 각 type 의 모집단 비율이 통계적 interaction 을 결정.
2.4 Identifiability — 16 types 의 분포는 식별 불가능
Hernan 의 결정적 한계: 통계적 데이터로는 16 types 의 분포를 unique 식별 못 함.
즉 같은 RD, RR 데이터가 여러 types 분포 에서 나올 수 있음.
결과: Type-specific 인과 추론 어려움. Population-level 추론만 가능.
3 Single Treatment 와의 비교
3.1 Marginal types (단일 처치)
단일 처치 시 4 types (Doomed, Helped, Hurt, Immune).
3.2 Joint types
두 처치 시 16 types — 단일 4 types 의 cross product.
3.3 변환
두 처치의 joint type 으로부터 각 처치의 marginal type 도출 가능. 그러나 반대 (marginal → joint) 는 일반적으로 불가능.
예: 환자 type 4 (1, 1, 0, 0) — \(A\) 만 영향. 이를 marginal 로 보면:
- \(A\) 의 marginal type: \(A=1\) 시 \(Y=1\), \(A=0\) 시 \(Y=0\) → Hurt by A
- \(E\) 의 marginal type: \(E=1, E=0\) 모두 결과 동일 → 일관성 없음 (E 의 marginal 만으로 식별 어려움)
4 Sufficient Cause Framework — Ch.5.4
4.1 동기
Counterfactual framework 의 대안적 (보완적) 관점. Rothman (1976) 이 역학에서 도입.
통계적 분석 (counterfactual) 보다 생물학적·기계론적 직관 에 친숙.
4.2 Component Cause
그 자체로는 결과를 일으키기에 부족 한 인과 요소. 다른 component 와 결합 해야 결과 발생.
예: 결핵 발병의 component causes = 결핵균 노출, 면역 약화, 유전 감수성. 어느 하나만으로는 발병 안 함.
4.3 Sufficient Cause
모든 필요 component 를 갖춘 결합. 그것이 발생하면 반드시 결과 야기.
위 사례: 결핵균 노출 + 면역 약화 + 유전 감수성 = 결핵 발병의 한 sufficient cause.
4.4 Causal Pies — 시각적 비유
Sufficient cause = 완성된 원 (pie). Component cause = 원의 조각 (slice).
모든 조각이 모여 원을 완성해야 질병 발생.
Sufficient Cause 1 (SC1):
[A] [B] [C] = 완성된 원 → 결과 발생
Sufficient Cause 2 (SC2):
[D] [E] [F] = 다른 완성된 원 → 결과 발생
각 환자에 어느 SC 라도 완성되면 결과.4.5 한 결과의 여러 sufficient causes
같은 결과 (예: 폐암) 가 여러 sufficient causes 에서 나옴:
- SC1: 흡연 + 유전 X + 환경 요인 Z
- SC2: 석면 노출 + 유전 Y
- SC3: 방사선 노출 + 면역 약화
한 사람에 어느 SC 라도 완성 되면 폐암 발병.
직관: 각 환자의 폐암 원인이 다를 수 있음. 통계적 위험 인자 는 흔한 component 의 식별.
4.6 Strength of Component Cause
얼마나 흔한 component 인가. 흔한 component 의 제거 가 예방 효과 큼.
예: 흡연 이 폐암의 가장 흔한 component (50%+ 사례). 흡연 제거 → 폐암 50%+ 감소.
5 Sufficient Cause 와 Counterfactual 의 관계
5.1 관계 1: Sufficient Cause → Counterfactual
모든 sufficient causes 의 분포 가 알려지면 모든 counterfactual 계산 가능.
예: \(Y^{a=1}\) = \(A=1\) 처치 시 어느 sufficient cause 라도 완성 되는 비율. SC 의 정확한 구조 알면 계산 가능.
5.2 관계 2: Counterfactual → Sufficient Cause
반대 방향은 일반적으로 불가능. 같은 counterfactual 분포가 여러 sufficient cause 구조 에서 나옴.
함의: Counterfactual 은 통계적으로 식별 가능, sufficient cause 는 추가 가정 필요.
6 두 Framework 의 강점
6.1 Counterfactual
| 강점 | 설명 |
|---|---|
| 통계 분석에 적합 | Standardization, IP weighting 등 도구 풍부 |
| Identifiability 명확 | 어떤 가정 하에 무엇이 식별 가능 |
| 무작위 시험에 자연 | RCT 의 기본 framework |
| ATE, CATE 등 명확 | 정확한 정의 + 추정량 |
6.2 Sufficient Cause
| 강점 | 설명 |
|---|---|
| 생물학적 직관 | 메커니즘 에 대한 자연스런 사고 |
| 역학 응용 | 위험 인자 식별, 인과 다원성 인정 |
| Public health | 예방 가능 분율 (PAF) 등 metric |
| Causal complexity | 다중 경로 자연스럽게 표현 |
6.3 Hernan 의 통합 입장 (Ch.5.6)
“두 framework 는 상호 보완적. 같은 인과 현상의 다른 측면. 통계 분석 은 counterfactual, 메커니즘 논의 는 sufficient cause.”
본 시리즈는 counterfactual 위주 (통계 분석 도구로서). Sufficient cause 는 해석 보조.
7 사례 — 흡연 + 석면의 폐암
7.1 데이터 (가상)
4 cell:
흡연 (\(A\)) 석면 (\(E\)) 폐암 risk 0 0 0.01 1 0 0.10 (흡연 단독 +0.09) 0 1 0.05 (석면 단독 +0.04) 1 1 0.50 (둘 다 +0.49)
7.2 Counterfactual 분석
Additive interaction = \(0.49 - 0.09 - 0.04 = +0.36\) — Superadditive.
Multiplicative: \(\frac{0.50/0.01}{(0.10/0.01) \times (0.05/0.01)} = \frac{50}{10 \times 5} = 1\) — Multiplicative interaction 없음.
7.3 Sufficient Cause 해석
Possible SCs:
- SC1: 흡연 + 유전 변이 X + 환경 인자 (흡연자의 일부에서 폐암)
- SC2: 석면 노출 + 유전 변이 Y (석면 작업자 일부)
- SC3: 흡연 + 석면 + 면역 약화 (둘 다의 시너지)
SC3 의 존재가 superadditive interaction 을 설명. 둘 다 component 인 SC 가 존재 — biologic interaction.
7.4 함의
흡연자는 석면 회피 매우 중요 (SC3 차단). 석면 작업자는 흡연 회피 매우 중요.
Sufficient cause framework 가 예방 우선순위 의 직관 제공.
8 시뮬레이션 — Response Types 의 분포 추정
import numpy as np
np.random.seed(42)
# 가상 모집단의 16 types 분포
# 일부 types 만 존재 (단순화)
n = 10000
type_distribution = {
1: 0.10, # Doomed
4: 0.20, # A 만 영향 (1100)
6: 0.15, # E 만 영향 (1010)
8: 0.05, # AND only (1000) — 둘 다 시 결과
11: 0.10, # 0010
13: 0.10, # 0011
16: 0.30, # Immune
}
# 정규화
total = sum(type_distribution.values())
for k in type_distribution:
type_distribution[k] /= total
# 각 type 의 counterfactual outcomes
type_to_cf = {
1: (1, 1, 1, 1),
2: (1, 1, 1, 0),
3: (1, 1, 0, 1),
4: (1, 1, 0, 0),
5: (1, 0, 1, 1),
6: (1, 0, 1, 0),
7: (1, 0, 0, 1),
8: (1, 0, 0, 0),
9: (0, 1, 1, 1),
10: (0, 1, 1, 0),
11: (0, 1, 0, 1),
12: (0, 1, 0, 0),
13: (0, 0, 1, 1),
14: (0, 0, 1, 0),
15: (0, 0, 0, 1),
16: (0, 0, 0, 0),
}
# 환자 sample 생성
types = np.random.choice(list(type_distribution.keys()),
size=n, p=list(type_distribution.values()))
# 모든 가능한 처치 조합의 risk
print("[16 Response Types 모집단의 counterfactual risks]\n")
print(f"Type 분포: {type_distribution}\n")
for (a, e) in [(0, 0), (0, 1), (1, 0), (1, 1)]:
# idx: 1,1 → 0, 1,0 → 1, 0,1 → 2, 0,0 → 3
idx = {(1,1): 0, (1,0): 1, (0,1): 2, (0,0): 3}[(a, e)]
risks = [type_to_cf[t][idx] for t in types]
risk = np.mean(risks)
print(f" Pr(Y^{{a={a},e={e}}} = 1) = {risk:.3f}")
# Counterfactual interaction
p11 = np.mean([type_to_cf[t][0] for t in types])
p10 = np.mean([type_to_cf[t][1] for t in types])
p01 = np.mean([type_to_cf[t][2] for t in types])
p00 = np.mean([type_to_cf[t][3] for t in types])
print(f"\n[Interaction]")
print(f" Additive interaction = (p11 - p01) - (p10 - p00) = {(p11 - p01) - (p10 - p00):+.3f}")
print(f" Type 8 (AND only) 가 superadditive interaction 의 주요 기여자")
print(f" → 같은 통계적 결과가 *여러 type 분포* 에서 나올 수 있음 (identifiability 한계)")9 결론
두 처치의 16 response types 는 interaction 의 underlying 구조. Sufficient cause framework 는 생물학적 직관 의 보완. 두 framework 는 같은 현상의 다른 측면.
핵심 메시지:
- 16 types: 단일 처치 4 types → 두 처치 16 types
- One-sided vs Two-sided effect types: 분류
- Identifiability 한계: Counterfactual 분포 → Type 분포 unique 안 됨
- Sufficient Cause (Rothman 1976): Component, SC, Causal Pies
- 여러 SC: 한 결과의 다중 인과 경로
- 두 framework 통합: Counterfactual 통계, Sufficient Cause 메커니즘
다음 글에서 Sufficient Cause Interaction (5.5) + 통합 (5.6) 깊이.
10 관련 주제
선행 지식
- Interaction — Ch.5 개관
- 공동 개입과 식별
- (Phase D) Counterfactual framework
Phase J 후속 글
- Sufficient Cause Interaction (5.5+5.6) (placeholder)
11 참고문헌
- Hernán, M. A. & Robins, J. M. (2020). Causal Inference: What If, Chapter 5.3, 5.4. Chapman & Hall/CRC.
- Rothman, K. J. (1976). Causes. Am. J. Epidemiol. 104, 587-592.
- Greenland, S. & Brumback, B. (2002). An overview of relations among causal modelling methods. Int. J. Epidemiol. 31, 1030-1037.
- VanderWeele, T. J. (2009a). Sufficient cause interactions and statistical interactions. Epidemiology 20, 6-13.
- VanderWeele, T. J. & Robins, J. M. (2008). Empirical and counterfactual conditions for sufficient cause interactions. Biometrika 95, 49-61.
- Greenland, S. (2009). Interactions in epidemiology: relevance, identification, and estimation. Epidemiology 20, 14-17.